El consumo de tabaco ejerce un efecto nocivo en los pacientes con diabetes mellitus (DM), acelerando las complicaciones crónicas, tanto micro como macrovasculares. El tabaquismo activo está asociado con un significativo incremento en el riesgo de mortalidad global y cardiovascular, así como el cese de fumar produce una reducción del riesgo. En un meta-análisis de 89 estudios de cohorte, el riesgo relativo ajustado asociado con el tabaquismo (intervalo de confianza de 95%) fue 1,55 (1,46-1,64) para mortalidad global, 1,49 (1,29-1,71) para mortalidad cardiovascular, 1,51 (1,41-1,62) para enfermedad coronaria, 1,54 (1,41-1,69) para accidente vascular encefálico y 2,15 (1,62-2,85) para enfermedad arterial periférica1. Se estimó que un 14,6% del total de muertes en varones y 3,3% en mujeres fueron atribuibles a fumar entre los pacientes diabéticos. Aunque los exfumadores persistían con mayor riesgo de mortalidad total y cardiovascular comparados con los nunca fumadores, el aumento del riesgo fue significativamente más bajo, sugiriendo el beneficio de dejar de fumar en los pacientes diabéticos.
En el estudio finlandés de nefropatía diabética, que incluyó 3.613 pacientes con diabetes tipo 1 (DM1), se evaluó el riesgo acumulado a 12 años de microalbuminuria, macroalbuminuria y enfermedad renal terminal para fumadores actuales, ex fumadores y no fumadores. El riesgo de microalbuminuria fue 18,9% (p < 0,0001) para fumadores actuales y 15,1% (p = 0,087) para exfumadores comparados con 10,0% para no fumadores. Los riesgos para macroalbuminuria fueron 14,4% (p < 0,0001), 6,1% (p = 0,082) y 4,7%, respectivamente y el de riesgo de enfermedad renal terminal fue 10,3% (p < 0,0001) para fumadores actuales y 10,0% (p < 0,0001) para exfumadores comparados con 5,6% para no fumadores. En los exfumadores, el riesgo de macroalbuminuria y enfermedad renal terminal no fue diferente al de los no fumadores después de ajuste multivariado, demostrando el beneficio de cesar el tabaquismo en esta población2.
Además del incremento en el riesgo de complicaciones, se ha observado que el tabaco incrementa la incidencia de diabetes tipo 2 (DM2), la cual también se encuentra elevada en fumadores pasivos. En un meta-análisis reciente3 que incluyó 88 estudios prospectivos con 5.898.795 participantes y 295.446 casos de diabetes tipo 2 incidente, el riesgo relativo combinado fue 1,37% (95% IC 1,33-1,42) comparando fumadores actuales con no fumadores, 1,14 (1,10-1,18) entre exfumadores con los nunca fumadores y 1,22 (1,10-1,35) entre nunca fumadores con exposición versus sin exposición pasiva a humo. Además, se encontró una relación dosis respuesta. Comparados con los nunca fumadores, los riesgos relativos fueron 1,21 (1,10-1,33) para fumadores livianos, 1,34 (1,27-1,41) para fumadores moderados y 1,57 (1,47-1,66) para fumadores pesados. Se estimó que 11,7% de los casos de DM2 en varones y 2,4% en mujeres fueron atribuibles a tabaquismo activo.
En otro meta-análisis destinado a estudiar especialmente a los fumadores pasivos, con 6 estudios prospectivos incluyendo 154.406 participantes, edades entre 18-74 años, con 7.116 nuevos casos de diabetes, los no fumadores que han estado expuestos al humo de tabaco en forma pasiva también presentaron un mayor riesgo que los no fumadores no expuestos al humo de tabaco (riesgo relativo combinado 1,21, 95% IC 1,07-1,38) y tal asociación persistió en el análisis dosis-respuesta4.
En un estudio prospectivo de 1.801 hijas de 44-54 años, el tabaquismo materno prenatal tuvo una más fuerte asociación con el riesgo de diabetes de las hijas que el tabaquismo paterno, lo cual persistió después de ajustar por raza parental, diabetes y empleo. La estimación del efecto del tabaquismo parental no cambió cuando se ajustó por el peso de nacimiento de las hijas o el índice de masa corporal actual. El tabaquismo materno también se asoció significativamente con autoreporte de diabetes tipo 2 con un riesgo de 2,3 veces5.
En relación con el efecto sobre el control metabólico, un estudio en DM1 que comparó una cohorte de EE. UU. con una europea, demostró que los fumadores tienen niveles de HbA1c significativamente mayores (8,5% vs 7,9%) después de ajustar por edad, sexo, duración de DM1 y etnia. Los fumadores además tuvieron un perfil lipídico desfavorable con mayor nivel de triglicéridos y colesterol LDL6.
En el caso de DM2, el efecto del cese de tabaco es menos claro. Un estudio de cohorte retrospectiva de fumadores adultos con DM2 usando The Health Improvement Network (THIN), una gran base de datos de atención primaria en UK, investigó por modelos de regresión multiniveles ajustados la asociación entre la duración de la abstinencia de fumar, cambio en HbA1c y el efecto del cambio de peso corporal. De 10.692 adultos fumadores con DM2, 3.131 (29%) cesaron y se mantuvieron en abstinencia al menos un año. Después de ajuste por potenciales confundidores, la HbA1c aumentó por 0,21% (95% IC 017-0,25; p < 0,001); dentro del primer año después de suspender y disminuyó si la abstinencia continuaba, siendo comparable a la de los fumadores activos después de 3 años. Este aumento en HbA1c no fue mediado por cambio en el peso corporal7.
El consumo de nicotina puede producir reducción del peso corporal por estimulación directa del receptor de melanocortina (MC4-R), que resulta en disminución de la ingesta alimentaria. Además, disminuye los niveles de leptina y estimula el sistema nervioso simpático y la lipólisis. La disminución en la tasa de tabaquismo es paralela al aumento en la tasa de obesidad. Por otro lado, la nicotina puede disminuir la sensibilidad a insulina actuando sobre el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS-1)8. Se ha visto que la insulinosensibilidad mejora con el cese de tabaco, lo que ocurre junto con normalización de la fosforilación del IRS-1; sin embargo, durante la cesación de tabaco se produce una disminución en el gasto metabólico sin un incremento simultáneo en la actividad física, por lo que es muy probable un balance positivo de energía que lleva a ganancia de peso.
En una revisión sistemática se evaluaron 35 estudios de cohorte con 63.403 individuos que habían cesado de fumar y 388.432 fumadores. Los que pararon de fumar tuvieron un incremento de peso de 4,1 kg (95% CI 2,69-5,51; p < 0,001) comparados a aquellos que continuaron fumando9. Esto demuestra que la ganancia de peso es un efecto adverso mayor de cesar de fumar; sin embargo, el beneficio global sobre la salud sobrepasa con creces al riesgo del incremento de peso, ya que los fumadores de peso normal tienen mayor riesgo de mortalidad de todas las enfermedades relacionadas al tabaquismo que los ex fumadores que tienen sobrepeso u obesidad10.
Por todas estas razones es imperioso que se realice consejería breve (ABC-D) a todo paciente diabético ya sea en atención ambulatoria como hospitalaria.